Tiroidiană gusa

Foliculii și celule epiteliale - acestea sunt unități structurale și funcționale de bază ale glandei tiroide. Componenta principală este un coloid proteină - tiroglobulină. Compusul din titlu se referă la glicoproteine. Biosinteza hormonilor tiroidieni si separarea lor in sange este controlata de tirotropina anterior hipofizar (TSH), a cărui sinteză este stimulată și inhibată de hipofiză somatostatin tireoliberinom. Atunci când concentrația de iod în funcția hormonului pituitar tiroidian din sânge se reduce deficitul - amplificat. concentrație crescută de TSH provoacă nu doar procesele de amplificare iodați biosintezei hormonului, dar, de asemenea, difuza sau hiperplazia nodulară a țesuturilor glandei tiroide.

Diagnosticul bolilor tiroidiene se face folosind tehnici clinice, patologice și biochimice și morfologice. Următoarele se stabilește pe baza datelor obținute boli: endemice gușă, hipotiroidism, boala Graves, gușa sporadice, tumoră de prostată.

Boala Graves este caracterizată prin hipersecreție de hormoni tiroidieni și hipertrofie difuză a glandei tiroide. Această patologie este considerată o boală autoimună mediată genetic, care este ereditar. Provoac dezvoltarea bolilor gușă infecțioase (gripa, paragripale, inflyuensa), faringite, amigdalite, encefalită, stres, utilizarea pe termen lung a preparatelor de iod. Caracteristic pentru boala este difuză (uneori neregulate) crește cașexia tiroidian.

Hashimoto se referă la o boală autoimună caracterizată prin leziuni ale glandei tiroide, tulburare sinteza hormonilor. Această formă tireroidita caracterizată prin scăderea sintezei hormonilor (triiodotironina, tiroxină) și hipertrofie tiroidei. Această patologie este mai probabil să fie înregistrate la femei decât la bărbați.

gușă endemică a glandei tiroide - o boală cronică caracterizată printr - o creștere a glandelor endocrine, violarea funcțiilor sale, metabolism, tulburări ale sistemului nervos și cardiovascular. Deficitul de iod (sinergici , zinc, cobalt, cupru, mangan) și excesul de antagoniști (calciu, stronțiu, plumb, brom, magneziu, fier, fluor) contribuie la dezvoltarea bolii.

Pe langa dezvoltarea deficit de iod gușă declanșată de consumul de mare cantitate de produse cu agenți antitiroidieni (goitrogens). În acest caz, este în curs de dezvoltare gușă netoxică a glandei tiroide. sinteza deficit de iod prelungită a T3 și T4 este redus. Din cauza acestor modificări biochimice din organism mecanisme compensatorii includ, în special, creșterea secreției de TSH hiperplaziei de prostata in curs de dezvoltare (parenchimatos gușa tiroide). În plus, adsorbția sporit de iod de către glanda tiroidă (de 4-8 ori) crește sinteza hormonului T3, activitate biologică care este de 5-10 ori mai mare decât cea a tiroxinei. În mecanisme compensatorii viitoare nu elimină în totalitate efectele nocive ale deficitului de iod pe termen lung. Glanda endocrină atrofiat țesutului glandular, chisturi sunt formate, adenom, în timp ce în curs de dezvoltare de tesut conjunctiv care este în curs de dezvoltare timus hipertrofie a glandei tiroide. În cazul în care diagnosticul de „gusa tiroida“ deranjat lipide, carbohidrați, proteine, vitamine si minerale si metabolismul.